Rasika Priyadharshani Ekanayaka 和 Wanninayake Mudiyanselage Tilakaratne
尤其是近十年来,针对口腔黏膜下纤维化 (OSF) 各个方面的流行病学、组织病理学和分子生物学/病理学研究有助于更广泛地了解其发病机制。此外,在纤维化背景下的某些致癌作用方面的研究在最近也取得了重大进展,使我们能够了解南亚最常见的口腔潜在恶性疾病的恶性转化机制。研究表明,OSF 的发病机制与槟榔中的槟榔碱直接相关,导致胶原蛋白积累的各种途径和分子的大多数改变都是由槟榔碱介导的。基质金属蛋白酶 (MMP) 的减少和基质金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP) 分泌的增加在胶原蛋白积累中起着最重要的作用,而纤维化细胞因子,主要是 TGF-β 的过度表达会导致胶原蛋白的产生增加。还有各种其他途径/分子以不同的方式促成发病机制。近年来,各种研究小组也对口腔鳞状细胞癌的恶性转化进行了研究。大量动物研究表明槟榔具有致癌性、致突变性和遗传毒性,槟榔作为致癌物的作用已毋庸置疑。对许多与细胞周期调控、缺氧、导致 DNA 双链断裂的过程、衰老和许多其他与致癌相关的途径有关的分子的研究已经为槟榔诱发口腔鳞状细胞癌提供了充足的证据。这些研究中的一些发现可能有助于发明一种常见疾病的新治疗策略,而这种疾病目前尚无有效的治疗方法。此外,对恶性转化机制的了解可能有助于早期诊断在口腔鳞状细胞癌背景下发生的口腔鳞状细胞癌 (OSCC)。