藤冈和美
奥沙利铂是治疗结直肠癌和结直肠肝转移的许多方案的骨干药物。作者之前描述了对奥沙利铂引起的肝脏并发症的文献的全面回顾,重点关注结直肠癌和结直肠肝转移患者的肝窦阻塞综合征 (SOS)、结节性再生增生 (NRH) 和局灶性结节性增生 (FNH),并强调肝脏硬度测量 (LSM) 是弹性成像的一种新预测指标,最近回顾了奥沙利铂诱导的 SOS 的机制以及潜在的治疗策略。在本文中,我们回顾了奥沙利铂诱导的 SOS 的当前知识和趋势以及最新的生物学通路分析。此外,还描述了奥沙利铂诱导的 SOS 与动脉粥样硬化状态之间的关联。奥沙利铂引起的肝损伤可能包括从急性肝损伤到 NRH 等长期肝脏并发症的广泛范围。根据证据,基因表达谱揭示了奥沙利铂诱导的 SOS 的几种生物学途径,包括氧化应激、炎症、肝纤维化/肝星状细胞 (HSC) 活化、凝血、血管生成和缺氧因子。特别是,炎症途径显著上调,表明这是奥沙利铂化疗肝毒性的主要驱动因素,奥沙利铂诱导的 SOS 与动脉粥样硬化之间存在密切关系。与慢性肝病(NAFLD/NASH 和 HCV 感染)与动脉粥样硬化之间的关联类似,奥沙利铂诱导的 SOS 可能同时具有肝脏和全身炎症,并导致 SOS 相关的动脉粥样硬化状态。使用血流介导的血管扩张 (FMD) 和硝酸甘油介导的血管扩张 (NMD) 程序评估血管内皮细胞和平滑肌细胞功能对于评估奥沙利铂诱导的 SOS 环境中的 SOS 相关动脉粥样硬化状况可能具有重要意义。