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抽象的

富血小板血浆通过激活 AKT 和 Smad2 信号通路促进脂肪间充质干细胞增殖

Fatemeh Atashi、Véronique Serre-Beinier、Zeynab Nayernia、Brigitte Pittet-Cuénod 和 Ali Modarressi

最近,有人提议用自体富血小板血浆 (PRP) 替代用于体外细胞扩增的异种或同种异体培养基。尽管已证实 PRP 可促进脂肪间充质干细胞 (ASC) 扩增,但其作用机制尚未得到研究。在本研究中,我们旨在评估与 PRP 增强 ASC 增殖有关的生长因子和分子通路。分析了用 20% 自体 PRP 培养 10 天的 ASC 的细胞增殖情况,并与补充了 10% 胎牛血清 (FBS) 的 ASC 进行了比较。研究了培养基中 PDGF-AB、FGF、TGFβ、VEGF 和 MIF 的分泌情况。此外,还使用蛋白质印迹分析评估了与 ASC 增殖有关的 AKT、ERK 和 Smad2 信号通路激活情况。用 20% PRP 培养的 ASC 的扩增率是用 10% FBS 培养的 ASC 的 14 倍。在添加 20% PRP 的培养基中,ASC 的增殖率高于在添加 10% FBS 的培养基中。在添加 20% PRP 的培养基中,PDGF-AB、FGF、TGFβ 和 VEGF 的含量最高,最长可达 10 天。在两种培养基中均确认有巨噬细胞迁移抑制因子 (MIF) 分泌,且在 20% PRP 中分泌水平更高。与 FBS 相比,在用 PRP 培养的 ASC 中,AKT、ERK 和 Smad2 信号通路的活性更高。总之,我们的结果表明,PRP 通过分泌蛋白 (PDGF-AB、FGF、TGFβ、VEGF 和 MIF) 调节 ASC 增殖。生长因子/受体复合物主要激活 AKT 和 Smad2,在较小程度上激活 ERK 信号通路。

免责声明: 此摘要通过人工智能工具翻译,尚未经过审核或验证