血栓与循环杂志：开放获取

抽象的

奥利司他治疗的潜在心脏保护作用

弗朗西斯科·桑德罗·梅内塞斯-罗德里格斯1

急性心肌梗死 (AMI) 以缺血性病变为特征，严重损害心脏结构和功能，甚至危及哺乳动物的生存。缺血性心脏病 (ICD) 每年与全球数百万人死亡有关 [1,2]。虽然传统治疗基于心脏再灌注 (R)，但该过程会增加缺血 (I) 引起的心脏损伤和严重心律失常（例如室性心律失常和房室传导阻滞）[2-5]。一些研究表明，心肌缺血和再灌注 (I/R) 引起的心律失常可能源于生物能量和电化学失衡，主要由线粒体 ATP 合成减少和心肌细胞胞浆 Ca2+ 超载引起[2-5]。 Ð 心脏 I/R 期间心肌细胞膜持续去极化导致 L 型电压激活 Ca2+ 通道 (VACC) 中的 Ca2+ 流增加，从而大大加剧了 Ls Ca2+ 超载 [2-5]。此外，细胞浆 Ca2+ 超载通过线粒体单向转运体增加 Ca2+ 流，促进线粒体基质中 Ca2+ 的积累，导致线粒体生物能崩溃和自由基过量产生，从而损害线粒体和其他细胞质细胞器的结构和功能 [2-5]。这些细胞机制是导致 AMI 患者发生心律失常和死亡的重要因素。尽管 AMI 治疗不断取得进展，但仍有很大比例的患者在抵达医院之前的几个小时内突然死亡 [6-9]。这些早期死亡大多是由复杂的室性心律失常 (VA) 和房室传导阻滞 (AVB) 引起的 [6-9]。令人惊讶的是，对于这些早期恶性心律失常的确切事件及其细胞和分子机制，人们仍然缺乏了解。