Teresa Troiani、Stefania Napolitano、Floriana Morgillo、Fortunato Ciardiello、Giulio Belli、Luigi Cioffi、Cesare Sirignano 和 Erika Martinelli
尽管表皮生长因子受体 (EGFR) 单克隆抗体 (moAbs) 西妥昔单抗和帕尼单抗扩大了转移性结直肠癌 (mCRC) 的治疗选择范围,但这些患者的预后仍然很差。事实上,耐药机制限制了当前癌症疗法治疗 mCRC 的有效性。耐药机制的识别可能会突出新的生物标志物,这些生物标志物可用于预测临床结果或无法从抗 EGFR 单克隆抗体中获益的转移性 CRC 患者对药物治疗的可能反应。来自多项临床试验的数据清楚地表明,KRAS 突变可被视为对抗 EGFR 单克隆抗体反应的特定负面生物标志物。EGFR 下游通路中的其他分子畸变,例如 BRAF、NRAS 和 PIK3CA 突变以及 PTEN 缺失,可用于选择从抗 EGFR 单克隆抗体中获益机会较低的患者。对生物标志物组的识别可能为通过合理的药物设计和联合治疗克服耐药性提供新的策略。在这篇综述中,我们讨论了 EGFR 通路内的预测和预后生物标志物的最新数据、这一新兴领域所面临的挑战以及这些分子标志物在 CRC 治疗中的未来作用。