心血管药理学：开放获取

抽象的

减轻心脏纤维化：Na/K-ATPase信号复合物作为新靶点

范晓燕, 谢建军, 田建*

心脏纤维化是心脏疾病的常见病理过程，可能导致心力衰竭。它还可能导致没有心脏症状的人猝死。组织纤维化可分为两类：替代性纤维化（也称为修复性纤维化）和反应性纤维化。在替代性纤维化中，炎症细胞的浸润和细胞外基质 (ECM) 蛋白的积累是急性心脏损伤和心脏细胞坏死后形成疤痕状纤维组织的初始步骤。反应性纤维化可因激素变化和压力或容量超负荷而形成。动物实验研究已确定了有助于纤维化形成的重要途径，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和内皮素途径。尽管使用 RAAS 抑制剂作为减少心脏纤维化和改善心脏功能的疗法的临床试验很有希望，但心力衰竭仍然是美国的主要死亡原因。在过去的几十年中，人们付出了巨大的努力来寻找新的靶点并开发治疗心脏纤维化和心力衰竭的新方法。Na/K-ATPase 是一种典型的离子转运体，已被证明也是一种信号转导器，并且已发现 Na/K-ATPase 信号的长期激活会促进心脏纤维化的形成。阻断 Na/K-ATPase 信号激活的新工具已经开发出来，并已显示出减少心脏纤维化的希望。本综述将讨论新分子靶点的最新发展，重点介绍 Na/K-ATPase 信号复合物作为治疗心脏纤维化的治疗靶点。