Niranjana D Amin、Philip Grant、Yali Cheng、Sashi Kesavapany 和 Harish C Pant
从文献中可以明显看出,大多数细胞功能都是由蛋白质磷酸化介导的。还已证明,神经元细胞骨架蛋白的异常磷酸化通常会导致多种神经退行性疾病的病理。例如,Cdk5 和其他激酶(如 GSK3)对微管相关 tau 蛋白的过度磷酸化与阿尔茨海默病 (AD) 相关的神经原纤维缠结 (NFT) 的形成有关。Septins 是一种细胞骨架蛋白家族,也在哺乳动物神经元中表达,参与突触功能,也与各种神经系统疾病有关。尽管据报道,Cdk5 在突触处对 Sept5 的磷酸化会调节胞吐功能,但迄今为止,其磷酸化尚未与 AD 中出现的过度活化的 Cdk5 相关联。本综述首先概述了 Cdk5 在神经系统中的功能、其在神经退化中的作用以及它与神经元 septins 的关系、其功能和在神经系统疾病中的作用。在总结性推测中,我们试图将 Cdk5 磷酸化的 septins 的突触功能与可能在神经元疾病的病因中发挥作用的 septins 关联起来。