Rani Kanthan、Jenna-Lynn Senger 和 Kanthan SC
背景:纤维腺瘤 (FA) 是一种良性乳腺肿瘤,与后续致癌风险增加有关;然而,这两个事件之间的关系仍未确定。传统的乳腺范例将上皮细胞作为癌症的主要起源,需要重新审视。我们的工作假设是,通过宿主微环境中的上皮-基质“串扰”导致的基质功能障碍可能是乳腺癌发生中最早的启动事件。
方法:本研究分析了 60 例随机选择的 FA。使用抗体 TAG72、ErbB2、p53、CD10、Ki67、Bcl2、CD31、巢蛋白和层粘连蛋白分析石蜡包埋的组织样本。对基质和上皮成分进行评分,并在半定量尺度上进行比较。
结果:60 例中有 6 例在诊断为 FA 后 1-12 年内患上了乳腺癌。比较免疫组织化学评分的基质:上皮 (S:E) 比率,发现四种显著趋势,提示基质功能障碍。在癌前病变中,非癌性 FA 与癌前性 FA 的 S:E 比率较低,a) CD10 为 40:100 vs. 15:95 (p=0.045),b) Bcl2 为 40:85 vs. 20:80 (p=0.048),c) CD31 为 30:0 vs. 9:0 (p=0.0156),d) Nestin 为 40:80 vs. 15:80 (p=0.013)。
结论:这项初步研究表明,基质中的早期改变先于乳腺癌上皮表型的发展。更好地了解宿主基质微环境变化可使“基质特征”被认可为 FA 中未来乳腺癌发生的风险评估标记。未来,应探索乳腺病变的良性和恶性增生,以进一步阐明男性和女性乳腺癌中的这些“基质特征”。