抽象的

CXCR2-SNAIL 轴:这是针对经历上皮-间质转变过程的癌细胞的新型抗肿瘤治疗靶点吗?

塔西亚内·巴博萨·恩里克斯、迪安德拉·齐皮诺蒂·多斯桑托斯、玛丽亚姆·F·哈基姆-桑尼、伊恩·维克多·席尔瓦、莱蒂西亚·巴蒂斯塔·阿泽维多·兰赫尔

上皮间质转化 (EMT) 在癌症进展、转移和耐药性中起着重要作用。已知有多种因素会介导癌细胞中 EMT 驱动的耐药性,其中包括肿瘤微环境 (TME)。该现象因其对癌症进展的潜在贡献而受到癌症生物学领域的关注。众所周知,经历 EMT 的肿瘤细胞会增加 TME 中特定因子的分泌,包括细胞因子、趋化因子和生长因子,这些因子可在肿瘤进展中发挥重要作用。EMT 中的主要事件是转录因子(包括 SNAIL、SLUG 和 ZEB1)驱动的 E-钙粘蛋白抑制。趋化因子起生长因子的作用,通过其受体 CXCR2 和转录因子(如 SNAIL)激活,从而诱导 EMT 表型,促进疾病进展。研究已经探讨了间质特性的获得如何促进肿瘤微环境的形成,并指出CXCR2通路与EMT之间可能存在联系。本文阐述了CXCR2通过SNAIL参与EMT,进而促进癌症进展的机制,并总结了EMT相关CXCR2研究的新进展。

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