心血管药理学：开放获取

抽象的

RNA氧化参与心力衰竭发生的机制

刘桐

心力衰竭(HF)已成为全球性的公共卫生问题,其发病机制尚不明确。本实验室前期研究发现RNA氧化与老年多种慢性疾病的发生发展有关,但RNA氧化是否与HF的发病有关仍不明确。将雄性Dahl盐敏感大鼠(DSSR)分为8%NaCl组和0.3%NaCl组,通过DSSR血压、心脏组织HE染色、彩色多普勒心功能指数及血浆N端脑钠肽前体(NT-ProBNP)检测造模效果。采用高效液相色谱-质谱法(LC-MS/MS)测定DSSR大鼠心肌和尿液中8-羟基鸟苷(8-oxoGsn)和8-羟基脱氧鸟苷( 8-oxodGsn )的含量。采用Western Blot(WB)检测ERK-MAPK通路及MTH1的表达，8%NaCl组大鼠出现血压升高、心肌肥厚、舒张功能下降、血浆NT-ProBNP升高等心力衰竭症状，尿液及心脏组织中8-oxoGsn含量亦升高，与心力衰竭相关指标呈正相关，此过程也伴随着ERK-MAPK通路分子的相继激活及MTH1的升高。RNA氧化与抑制的机制与HF的发生发展有关，可能通过ERK-MAPK通路参与其中。