生物分子研究与治疗杂志

抽象的

硫代乙酰胺诱发的肝硬化改变氧化应激平衡并诱导肝硬化大鼠脑内线粒体呼吸链抑制

Zaky A 和 Bassiouny AR

肝性脑病 (HE) 是一种有趣的并发症，其特征是急性或慢性肝病引起的神经精神症状。患有肝性脑病的患者血液中氨和其他具有神经毒性的代谢物水平升高，最终导致氧化应激导致神经元死亡。先前研究的证据表明线粒体功能障碍与氧化应激条件有关。在当前的研究中，我们研究了硫代乙酰胺 (TAA) 诱发的慢性肝硬化大鼠模型中的大脑氧化代谢和线粒体呼吸链复合物的活性。线粒体功能的关键酶 Mn-超氧化物歧化酶、复合物 I 和复合物 III 的活性在中脑皮层中逐渐降低。我们还评估了肌酸激酶 (CK) 活性作为能量稳态的标志，该活性被自由基抑制，可能参与肝性脑病的发病机制，以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX)、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性。在所有研究时间点，SOD 和过氧化氢酶活性显著降低，但相反，GSH-PX 活性显著增加。这些结果表明，肝功能衰竭后氧化应激相关的线粒体呼吸链复合物和脑 CK 活性抑制可能在一定程度上导致肝性脑病的早期发病机制。