生物学和医学

抽象的

甲状腺疾病：机制和分子特征

吉赛尔·马克斯·阿尔瓦伦加、埃兰·巴尔博萨·达·席尔瓦、马西娅·埃莱恩·布拉加·德·梅内泽斯、拉斐尔·佩尔塞吉尼·德尔·萨托和艾琳·玛丽亚·阿劳霍·马丁斯

自 1955 年 Dailey 等人首次描述自身免疫性疾病引起的炎症与甲状腺癌之间可能存在的相关性以来，涉及这两种疾病的大多数事件尚未得到明确阐明，而且这种关联在文献中仍然极具争议。慢性炎症使生物体易发生细胞增殖反应、细胞因子分泌和其他影响甲状腺滤泡细胞重排和突变的现象。因此，在甲状腺自身免疫表型中，可能存在相同的机制力量，主要是由于影响这两种疾病的分子事件相似。在慢性自身免疫条件下，甲状腺环境中分泌的大量促炎物质以及抗凋亡和促凋亡效应物之间的不平衡导致甲状腺细胞转化，从而减少甲状腺激素的合成。与慢性炎症动量有关的关键重要事件是那些驱动 PTC 致癌作用及其对 MAPK 信号通路失调的事件，从而导致 RET/PTC、TRKA 重排以及 RAS 和 BRAF 中的突变点。在这篇综述中，我们重点介绍了与甲状腺疾病最相关的分子事件，特别关注驱动分子主角的机制。